Ščitnice golša

Foliklov in epitelne celice - to so osnovne strukturne in funkcionalne enote ščitnice. Glavna komponenta je beljakovina koloid - tiroglobulin. Naslovno spojino nanaša glikoproteinov. Biosinteza ščitničnih hormonov in njihovo ločevanje v krvni obtok krmili tirotropin sprednjega režnja hipofize (TSH), katerih sinteza je stimulirano in inhibirana s somatostatinski tireoliberinom hipofize. Ko se koncentracija joda v krvi ščitnice funkcijo hormon hipofize zmanjša in pomanjkanje - pomnožili. Povečana koncentracija TSH povzroča ne le ojačevalnih procesov jodiranih biosinteze hormon, ampak tudi difuzni ali nodularna hiperplazija tkiva ščitnice.

Diagnozo bolezni ščitnice je narejen po kliničnih, patoloških in biokemijske in morfološke tehnike. V nadaljevanju je določena na osnovi dobljenih podatkov bolezni: endemične golša, hipotiroidizem, Gravesova bolezen, sporadično golša, prostate tumorja.

Gravesova bolezen , označen s čezmernim ščitničnih hormonov in razpršenega hipertrofija ščitnice. Ta patologija velja gensko posredovane avtoimunske bolezni, ki je dedna. Povzroči razvoj golša nalezljivih bolezni (influence, parainfluence, inflyuensa), žrela, mandljev, encefalitis, stres, dolgotrajno uporabo pripravkov joda. Značilnost bolezni je razpršen (včasih nepravilna) povečanje ščitnice kaheksije.

Hashimoto nanaša avtoimunske bolezni označena z lezijami ščitnice, sinteze hormonsko motnjo. Ta oblika tireroidita označena z zmanjšano sintezo hormonov (trijodotironina tiroksin) in hipertrofija ščitnice. Ta patologija je bolj verjetno, da se registrirajo pri ženskah kot pri moških.

Endemične golša ščitnice - kronična bolezen označena s povečanjem endokrinih žlez, krši svoje naloge metabolizma, motenj živčnega in kardiovaskularni sistem. Pomanjkanje joda sinergistov (cink, kobalt, baker, mangan) in presežne antagonisti (kalcij, stroncij, svinec, bromo, magnezija, železa, fluor) prispeva k razvoju bolezni.

Poleg joda razvoj pomanjkljivost golša sproži uživanje velike količine izdelkov z antitiroidnih sredstev (goitrogens). V tem primeru, se razvija netoksično golše ščitnice. Podaljšano pomanjkanje joda sinteza T3 in T4 se zmanjša. Zaradi teh biokemijskih sprememb v telesu kompenzacijski mehanizmi vključujejo zlasti povečano izločanje TSH hiperplazije razvoju prostate (parenhimske golša ščitnice). Poleg tega je izboljšana adsorpcija joda z ščitnice (4-8-krat) povečuje T3 hormona sintezo biološko aktivnostjo, ki znaša 5-10-krat večja kot pri tiroksina. V prihodnjih kompenzacijskih mehanizmov, ne popolnoma odpraviti škodljive posledice pomanjkanja dolgoročne joda. Endokrinega žleza atrophied žleznega tkiva, ciste se oblikujejo, adenoma, ob razvijanju vezno tkivo , ki se razvija timus hipertrofija ščitnice. Ko je diagnoza "ščitnice golše" moten lipid, ogljikov hidrat, protein, vitaminov in mineralov presnovo.